Корреляция между уровнем витамина Д и развитием гнёздной алопеции

Ссылка на PubMed | Ссылка на оригинал

Авторы с должностями и званиями: Mahmud Mahamid, Omar Abu-Elhija, Mosab Samamra, Ammad Mahamid and William Nseir. Digestive Disease Institute, Shaare Zedek Medical Center, Jerusalem, Israel. Department of Internal Medicine, Holy Family Hospital, Nazareth, Israel. Metabolic Diseases Unit, Holy Family Hospital, Nazareth, Israel.

Выходные данные: Isr Med Assoc J. 2014 Jun;16(6):367-70.

Гнезд­ная ало­пе­ция (ГA) яв­ля­ет­ся ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ем, в ле­че­нии ко­то­ро­го при­ме­ня­ют­ся мест­ные и/или си­стем­ные кор­ти­ко­сте­роиды.
Ис­сле­до­ва­ния, про­ве­ден­ные в по­след­нее де­ся­ти­ле­тие, убе­ди­тель­но про­де­мон­стри­ро­ва­ли, что ГА яв­ля­ет­ся опо­сре­до­ван­ным Т-лим­фо­ци­та­ми, ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ем при ко­то­ром ауто­ан­ти­ге­ны не­об­хо­ди­мы для ак­ти­ви­ро­ва­ния Т-кле­ток, за­пус­ка­ю­щих за­бо­ле­вание
Роль ви­та­ми­на D в па­то­ге­не­зе им­мун­но /ауто­им­мун­но опо­сре­до­ван­ных за­бо­ле­ва­ний ши­ро­ко изучена.

Вза­и­мо­дей­ствие с им­мун­ной си­сте­мой, яв­ля­ет­ся од­ним из наи­бо­лее хо­ро­шо за­ре­ко­мен­до­вав­ших не­клас­си­че­ских эф­фек­тов ви­та­ми­на D.

Де­фи­цит ви­та­ми­на D был об­на­ру­жен бо­лее чем у 1 мил­ли­ар­да че­ло­век во всем ми­ре. Так­же ши­ро­ко из­вест­но о де­фи­ци­те ви­та­ми­на D во всех воз­раст­ных груп­пах в сол­неч­ных стра­нах, та­ких как, на­при­мер, Из­раиль.

Ме­ха­низм (ы), ко­то­рые свя­зы­ва­ют де­фи­цит ви­та­ми­на D с син­дро­мом ГА не­из­вест­ны. Во­ло­ся­ной фол­ли­кул яв­ля­ет­ся очень гор­мон­чув­стви­тель­ным ор­га­ном. Ви­та­мин D яв­ля­ет­ся гор­мо­ном, ко­то­рый иг­ра­ет важ­ную роль, на­ря­ду с го­мео­ста­зом каль­ция в им­мун­ной ре­гу­ля­ции, ро­сте и диф­фе­рен­ци­ров­ки кле­ток. Ак­тив­ная фор­ма ви­та­ми­на D, 1,25-ди­гид­рок­си­ви­та­ми­на D3, дей­ству­ет по­сред­ством свя­зы­ва­ния со спе­ци­фи­че­ски­ми ре­цеп­то­ра­ми ви­та­ми­на D, ко­то­рые рас­по­ло­же­ны в яд­ре клет­ки-мишени.

Бы­ло по­ка­за­но, что VDR-ядер­ный ре­цеп­тор ви­та­ми­на D экс­прес­си­ро­ван в клю­че­вых струк­ту­рах че­ло­ве­че­ских и мы­ши­ных во­ло­ся­ных фол­ли­кулов.

От­сут­ствие VDR ас­со­ци­и­ру­ет­ся с низ­кой эпи­дер­маль­ной диф­фе­рен­ци­ров­кой и низ­ким ро­стом во­ло­ся­ных фол­ли­ку­лов. Про­яв­ле­ние ак­тив­но­сти VDR в ке­ра­ти­но­ци­тах не­об­хо­ди­мо для под­дер­жа­ния нор­маль­но­го цик­ла ро­ста во­лос. Кро­ме то­го, па­ци­ен­ты с на­след­ствен­ным 1,25-ди­гид­рок­си­ви­та­ми­на D3-ре­зи­стент­ным ра­хи­том I ти­па и мы­ши с VDR «вы­би­тым» ге­ном (но­ка­ут­ные мы­ши) де­мон­стри­ру­ют фе­но­тип, ко­то­рый вклю­ча­ет ало­пе­цию. ГА яв­ля­ет­ся тка­не­спе­ци­фи­че­ским ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ем. По­ли­мор­физм ге­на VDR и уров­ни ви­та­ми­на D вли­я­ют на вос­при­им­чи­вость к ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ва­ни­ям, та­ким как бо­лезнь Грейв­са и псо­ри­аз. С уче­том вы­ше­ска­зан­но­го мы за­да­лись во­про­сом, су­ще­ству­ет ли вза­и­мо­связь меж­ду уров­ня­ми ви­та­ми­на D в сы­во­рот­ке кро­ви и ГА, дру­гим ауто­им­мун­ным за­бо­ле­ванием.

На­сколь­ко нам из­вест­но эта кли­ни­че­ская вза­и­мо­связь ни­ко­гда не бы­ла ис­сле­дована.

Это бы­ло пер­вое ис­сле­до­ва­ние це­лью, ко­то­ро­го бы­ло изу­че­ние свя­зи меж­ду ви­та­ми­ном D и ГА. В этом про­спек­тив­ном ис­сле­до­ва­нии бы­ла вы­яв­ле­на до­сто­вер­ная связь меж­ду уров­ня­ми в сы­во­рот­ке кро­ви 25 (OH) D ни­же 30 нг / мл и по­яв­ления ГА.

Методы

В ис­сле­до­ва­ние бы­ли вклю­че­ны 23 па­ци­ен­та с кли­ни­че­ским ди­а­гно­зом ГА в пе­ри­од с мар­та 2010 по май 2011 го­да, а так­же кон­троль­ная груп­па, со­по­ста­ви­мая по воз­рас­ту и по­лу. Все па­ци­ен­ты про­шли пол­но­цен­ное об­сле­до­ва­ние, ме­ди­цин­ский осмотр, ан­тро­по­мет­ри­че­ские из­ме­ре­ния и ла­бо­ра­тор­ные те­сты. Ла­бо­ра­тор­ные те­сты вклю­ча­ли об­щий ана­лиз кро­ви, из­ме­ре­ния С-ре­ак­тив­но­го бел­ка (CRP) и ви­тамина D.

Бы­ла об­на­ру­же­на су­ще­ствен­ная кор­ре­ля­ция меж­ду ГА и де­фи­ци­том ви­та­ми­на D. Де­фи­цит ви­та­ми­на D мо­жет быть зна­чи­мым фак­то­ром рис­ка воз­ник­но­ве­ния ГА. Для под­твер­жде­ния этой ги­по­те­зы не­об­хо­ди­мо про­ве­сти ис­сле­до­ва­ния с боль­шим чис­лом па­ци­ентов.